A Ameaça Dupla: Análise da Resistência em Acinetobacter baumannii
Resistência Antimicrobiana
Genômica
Vigilância Molecular
Acinetobacter baumannii é um patógeno de grande importância clínica, responsável por infecções nosocomiais graves com taxas de mortalidade elevadas (acima de 50%). Análise detalhada sobre os mecanismos genéticos de resistência a carbapenêmicos em um conjunto de isolados de ambientes hospitalares.
Perfil de um Patógeno Emergente
Acinetobacter baumannii emerge como um dos patógenos multirresistentes mais preocupantes em ambientes hospitalares. Seu arsenal genético de resistência, combinado com mecanismos tanto intrínsecos quanto adquiridos, cria um cenário desafiador para o controle de infecção.
Taxa de Mortalidade: 56%
A taxa de mortalidade em infecções graves por A. baumannii pode exceder 50%, destacando a urgência do controle de infecção e da vigilância genômica.
Impacto da Intervenção no Ambiente Hospitalar
O estudo avaliou a eficácia de uma intervenção de controle de infecção ao longo de três períodos distintos. A análise temporal mostrou uma redução na positividade das amostras ambientais, indicando o impacto das medidas de contenção.
Arsenal Genético: Principais Genes Encontrados
A análise genômica de 677 isolados revelou uma elevada prevalência de genes de
resistência de alta prioridade. O gráfico abaixo mostra a frequência dos genes mais
comuns, destacando o gene
bla
KPC-2
como o mais prevalente.
Dinâmica Clonal: Tipos de Sequência Predominantes
Os tipos de sequência (STs) mais frequentes variaram entre os hospitais e os períodos. A análise comparativa entre K. pneumoniae e A. baumannii revelou padrões distintos de disseminação clonal.
Como a Resistência Evolui: Duas Vias para o Mesmo Fim
Acinetobacter baumannii utiliza dois mecanismos genéticos principais para desenvolver resistência a carbapenêmicos. A compreensão desses mecanismos é essencial para estratégias de controle.
Via 1: Ativação Intrínseca
-
✓
Gene cromossômico
bla OXA-66com baixa expressão - ✓ Inserção de sequência móvel ISAba1
- ✓ Superexpressão do gene de resistência
- → Resultado: Resistência a carbapenêmicos
Via 2: Aquisição Horizontal
-
✓
Plasmídeo externo com gene
bla KPC-2 - ✓ Transferência horizontal via conjugação
- ✓ Expressão do novo gene
- → Resultado: Resistência a carbapenêmicos
Dinâmica da Resistência na Prática
O estudo revelou eventos específicos de mobilização de genes e substituição clonal, destacando a complexidade da disseminação da resistência em ambientes hospitalares.
Substituição Clonal
No Hospital Estadual de Diadema, a linhagem dominante mudou significativamente ao longo do tempo, impactando diretamente os perfis de resistência observados.
Transmissão Inter-Hospitalar
Identificação da circulação de um plasmídeo
IncP
contendo
bla
NDM-1
com 100% de identidade entre diferentes hospitais, sugerindo transmissão regional.
Plasmídeo IncP-bla
NDM-1
(87,1 kb)
Confere resistência a múltiplas classes de antibióticos com 100% de identidade
entre isolados geograficamente distintos.
Recomendações: Ações Essenciais
🔬
Vigilância Genômica
Sequenciamento de rotina para identificar rapidamente clones de alto risco antes da disseminação.
🏥
Contenção Hospitalar
Isolamento de contato estrito e investigação epidemiológica para qualquer paciente colonizado.
💧
Monitoramento Ambiental
Análise de águas residuais e ambientes para detectar presença de patógenos multirresistentes.
Conclusão: Vigilância Integrada para o Sucesso
A intervenção institucional demonstrou capacidade de reduzir a contaminação ambiental,
mas a persistência de genes de alta prioridade ressalta a necessidade de vigilância
molecular e fenotípica contínuas. A forte correlação entre genes como
bla
KPC-2
e
bla
OXA-23
e o fenótipo de resistência reforça a importância de abordar esses mecanismos para o
controle efetivo da resistência antimicrobiana em ambientes hospitalares.